Terapia antirretroviral-VIH  

Los mecanismos de fusión entre el VIH y a célula huésped están mediados por la interacción entre Env (proteína del virus) y dos correceptores conocidos como CCR5 y CXCR4, presentes en cualquier célula huésped que exprese molécula CD4 (1). Cabe decir que, la proteína Env esta conformada de tres glucoproteínas 120, las cuales están unidas a la glucoproteína 41 (1). Luego de unirse a la CD4, la gp120 sufre una serie de cambios en su conformación para favorecer la unión entre la proteína Env y el correceptor CCR5 o CXCR4, para así producir otro cambio conformacional de la gp41 que terminan en la interacción entre HR1 y HR2, lo que finalmente conlleva a la fusión entre las membranas viral y celular (1).  Los fármacos que inhiben la fusión se encargan de, por ejemplo, en el caso de una molécula conocida como PRO542, unirse a la gp120 e impedir su unión con el CD4 de la célula huésped, es decir, inhibir la interacción (2). Asimismo, existen otros medicamentos inhibidores de CCR5 que, al bloquear la interacción entre CCR5 y VIH-1, no permiten que el virus ingrese (2).

1. A. M. Urdaneta, M. Vivas, Avances en la terapia antirretroviral: inhibidores de entrada. Asociación Colombiana De Infectologia. 10, 266–272 (2006).
2. O. Ibarra, Farmacología de los Antirretrovirales. 2° Seminario de Atención Farmacéutica (2002).