Básica - Foros Sinapsis

Vida media amiodarona

Valentina Perez Ariza — Fri, 19 Nov 2021 18:10:02 +0000

Tengo entendido que la vida media de la amiodarona varía entre 25 a 110, ¿a qué fenómeno farmacocinético se debe la larga vida media de este fármaco, absorción, distribución o eliminación?

Acumulación de acetaldehído

Laura Maria Moriones Arana — Wed, 03 Nov 2021 04:26:36 +0000

En el caso de aquellos pacientes que ingieren alcohol y que por variación genética de la ALDH2*2 no convierten correctamente el acetaldehido en acetato a nivel mitocondrial: ¿Existirá algún modo de que por medio de tratamiento farmacológico, se pueda aumentar la actividad de la acetaldehído-deshidrogenasa para que así no desarrollen rápidamente el rubor cutáneo y intolerancia al consumir alcohol?

Toxicología etanol

Valentina Perez Ariza — Sun, 01 Aug 2021 23:36:08 +0000

En la clase de toxicología ambiental se aborda la intoxicación por alcoholes. En esta se menciona que en caso de intoxicación por metanol o etilen-glicol se una etanol para que este compita por la enzima y así se disminuyan los efectos tóxicos. En casos de intoxicación por etanol, qué se debe administrar entonces?

Fosfatidilserina en la apoptosis celular

Maria Lorena Urango Llorente — Sat, 31 Jul 2021 04:13:08 +0000

Hola! Tengo una duda. Estaba leyendo el capítulo 3 de Goodman, y en una parte hablan sobre la apoptosis celular. Se menciona que se utiliza fosfatidilserina para que los macrófagos puedan reconocer que la célula está en apoptosis y puedan fagocitarla. Sin embargo, no me queda claro el mecanismo sobre el cuál lo hacen. Primero, ¿en qué parte se ubica la fosfatidilserina como un marcador (si se puede decir así) para que los macrófagos lo reconozcan? ¿Tipo en el núcleo o en la membrana? y segundo, ¿qué hace que los macrófagos lo capten como señal de apoptosis?

Si estoy equivocada en algo porfa háganme saber. Gracias de antemano.

Intoxiaciones - Soluciones

Maria Paula Delgado Perez — Tue, 27 Jul 2021 22:39:52 +0000

En el libro de Velázquez, mencionan como en situación de intoxicación, para acelerar la excreción renal, se hace uso de bicarbonato sódico o cloruro de amoniaco. Como funciona este mecanismo de solución, cual es la efectividad, en cuanto tiempo actúan y que otras alternativas pueden existir?

FMO3/Síndrome de olor a pescado

Julio Cesar Boada Martinez — Sat, 24 Jul 2021 14:30:51 +0000

En el libro de Goodman hablan sobre esta enfermedad que es un error innato del metabolismo, debido al defecto en la oxidación hepática de la trimetilamina (TMA) a trimetilamina N-óxido (TMANO). En esta enfermedad se excretan niveles anormalmente altos de la amina alifática trimetilamina (TMA) a través del sudor, el aliento, la orina y otros secreciones corporales, dando a los pacientes un olor parecido al de pescado podrido.¿Qué tratamientos/dietas hay o están en proceso para esto teniendo en cuenta que la FMO3 no es inducida ni inhibida por ninguno de los fármacos usados en los seres humanos? ¿Qué avances hay sobre esto?.

Muchas gracias de antemano.

Motilidad intestinal/absorción de anticonceptivos

Julio Cesar Boada Martinez — Sat, 24 Jul 2021 00:06:12 +0000

Había leído que aceleradores de la motilidad intestinal como la metoclopramida y la domperidona, o los laxantes disminuyen la absorción de los anticonceptivos. Mientras que medicamentos que retardan la motilidad intestinal, como los anticolinérgicos y la atropina, pueden optimizarla. ¿A qué se debe esto? ¿Qué proceso fisiológico o bioquímico hace que se puede absorber mejor cuando retarda la motilidad que cuando la acelera?

Muchas gracias de antemano.

Agonistas y antagonistas / Farmacodinámica

Andres Camargo — Wed, 21 Jul 2021 16:28:23 +0000

¿Se podría decir que un antagonista competitivo disminuye la potencia del agonista sin alterar su eficacia?
¿Por qué en presencia de un antagonista competitivo irreversible o pseudoirreversible (constante de disociación muy baja), se disminuye la eficacia del agonista?
¿Por qué un antagonista alostérico (no competitivo) disminuye la eficacia del agonista, ya que si no estoy mal, un antagonista alostérico disminuye la afinidad del receptor por el agonista, y la afinidad influye en la potencia no en la eficacia.
El mismo caso que el anterior punto, ¿un agonista alostérico por qué aumentaría la eficacia de otro agonista?

Si me pueden ayudar en cualquiera de las preguntas o si encuentran que estoy confundido con algo y me dicen se los agradecería mucho.

Alcalinización y acidificación de la orina

Valentina Perez Ariza — Mon, 19 Jul 2021 15:13:02 +0000

En el libro de Velazquez se establece que aumenta la excreción renal de los ácidos débiles al aumentar la alcalinidad de la orina y visceversa con las bases débiles. De esta manera, ¿la ingestión de ciertas comidas que alcalinicen o acidifiquen la orina podrían modificar el nivel de excreción del fármaco?

Aclaramiento de la sangre - CLb / Farmacocinética

Andres Camargo — Mon, 19 Jul 2021 00:06:23 +0000

En el libro de Goodman & Gilman se menciona en un ejemplo que el CL hepático del tracolimus es mayor que el flujo sanguíneo del hígado. La explicación a esto es porque cierta cantidad de fármaco entra y sale de los eritrocitos, por lo que en el hígado una parte del fármaco sale de los eritrocitos e ingresa a los hepatocitos, parte que no se tiene en cuenta en la concentración plasmática, por lo que el aclaramiento es más alto de lo que es en realidad. Pero ahora, mi pregunta es ¿esto también sucede en el aclaramiento renal, o hay alguna una propiedad de los sinusoides hepáticos que permita esto?