Antihipertensivos y diuréticos  

La contracción de la arteriola aferente disminuye el flujo sanguíneo hacia el glomerulo, lo que genera una menor presión intraglomerular y descenso en el volumen del filtrado.

Cuando el paciente es hipertenso, ocurre daño renal debido a los daños a nivel morfológico y hemodinámicos experimentados en el glomérulo e intersticio renal (hipertensión capilar glomerular, hiperfiltración y cambios inflamatorios intersticiales). La disfunción endotelial experimentada conlleva a una menor producción de óxido nitrico por dichas células. La dilatación/contracción de las arteriolas aferentes-eferentes depende de las fuerzas vasodilatadoras y vasoconstrictoras a manos de las prostaglandinas E2, prostaciclina y el Óxido Nítrico. La vasoconstricción está mediada por la angiotensina II. En la hipertensión, por lo tanto, hay una mayor contracción de la arteriola eferente por una producción reducida de óxido nitrico, por lo que la angiotensina II actuaría como la fuerza encargada de la hipertensión capilar glomerular, ocasionando hipertrofia glomerular y el aumento en la presión de flujo laminar, así como mayor permeabilidad de la pared capilar al pasaje de macromoléculas proteicas y lipídicas al mesangio. Ocurre una microproteunuria que evoluciona a proteinuria clínica con facilidad, al alterarse las sialoproteínas en las figuraciones epiteliales encargadas de mantener la barrera eléctrica al pasaje de las proteínas plasmáticas. Se elevan las cantidades producidas de endotelina 1 (proinflamatorio y vasoconstrictor), TGFb, PDGF. Se disminuye el número de glomérulos, generando hipertrofia en los restantes para compensar la pérdida. Por otra parte, si hay constricción de la arteriola aferente, se disminuye el flujo sanguíneo hacia el glomerulo y por lo tanto, la presión intraglomerular, habiendo un descenso en el volumen del filtrado.

Referencias

Tomado de: [ http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v23_n3/riñon_hipertension_arte.htm] Tomado el: [15/11/18]