Antihipertensivos y diuréticos  

Las diferencias entre los inhibidos de ECA se basan en sus características farmacocinéticas. Captoprilo presenta disminución de su biodisponibilidad al administrarse de manera oral y concomitantemente con los alimentos en un 30-40%. Sin embargo, esto no tiene tanta repercusión clínica al tener el mismo efecto hipotensor. Otro aspecto a tener en cuenta es la duración de acción de cada uno de estos fármacos, siendo los de introducción más recientes los que tienen una acción más prolongada en comparación con los convencionales. Lo anterior es debido a una unión medicamento-enzima más sólida, retrasando el aclaramiento del medicamento. De los inhibidores de la ECA, aquellos que no son profármacos son Captoprilo y Lisinoprilo. Lisinoprilo, Benazeprilo y Fosinoprilo tienen biodisponibilidad por vía oral más baja que el resto. El fármaco con mayor vida media de eliminación de la fase beta terminal es cilazaprilo. Benazeprilo, Quinaprilo y Fosinoprilo tienen mayor porcentaje de unión a proteínas, mientras que Lisinoprilo parece no tener. Son fármacos de excreción renal y Lisinoprilo, Benazeprilo, Quinaprilo y Fosinoprilo tambiñen pueden eliminarse por vía fecal. La mayoría tienen una duración de acción de más de 24h, pero captoprilo tiene la menor duración de acción (menos de 12h) y Enalaprilo y Alaceprilo tienen duraciones de acción entre 12-24h.  Captoprilo y alaceprilo tienen un menor tiempo para alcanzar la concentración plasmática máxima (0.5-1h). Los ligandos de estos fármacos son mayoritariamente sulfidrilo, carboxilo y fosforilo. Por último, cabe resaltar que en casos de insuficiencia cardiaca congestiva es preferible no utilizar fármacos IECA de acción prolongada, ya que se puede aumentar la incidencia de pérdida de la función renal por inhibición sostenida de la ECA. A continuación adjunto una tabla en donde se resumen dichas diferencias para mayor claridad.

Son la opción preferida en el paciente diabético hipertenso, al retrasar el inicio y la progresión de la glomerulopatía diabética por sus efectos favorables en la presión intraglomerular. Son muy eficaces en hipertensión hiperreninémica, aunque también reducen la presión sanguínea en pacientes con cantidades normales de retina circulante por sus efectos vasodilatadores al potenciar la bradicinina. Debido a que disminuyen la aldosterona disponible al impedir la conversión de angiotensina I en angiotensina II por la enzima ECA, promueven la natriuresis reduciendo así el volumen intravascular. Estos fármacos son tan eficaces como los diuréticos tiazídicos o los antagonistas Beta, tienen pocos efectos adversos al no aumentar el riesgo de hipokalemia ni aumentar las cifras séricas de glucosa y lípidos, y son capaces de reducir la pérdida de la función renal en pacientes con nefropatía crónica.

María Paula Miele (201713836)