Farmacología de tiroides  

Este importante paso de gracias a la proteína transportadora de yodo NIS (Na/I symporter). La cual, trasnporta el yodo hacía el lumen del folículo tiroideo, la glándula mamaria lactante, el estómago y las glándulas salivales. Esta proteina intrínseca de la membrana transporta ambos sustratos (Na+ y I-) simultáneamente y en la misma dirección. La fuerza electromotriz del transporte de yodo catalizado por NIS está dada por el gradiente de concentración del sodio (gradiente dirigido hacia el interior de la célula) generado por la ATPasa Na+/K+8-11. 

REFERENCIAS

Colmenter, L.; Bastianello, M.; Estrada, E.; (30 de julio de 2012). Conceptualizando VII: Papel de la glucosa y la 18F-FDG en tumores malignos, con enfoque en cáncer de tiroides (Parte I). Alasbimn Journal, ISSN: 0717 - 4055. URL: http://www.alasbimnjournal.net/a/85

La translocación al la hormona tiroidea al receptor de hormonas tiroideas ubicadas generalmente intracelularmente, se da con una señal de localización nuclear ubicada en el receptor. Como sabemos muchas de estas señales, se acompañan de unas proteínas de choque termico (Hsp) que estan ubicadas en el receptor hasta que la hormona se esteroidea de une. Una vez se produce el cambio conformacional, la proteína hsp se va y se forma el complejo hormona esteroidea-receptor

Referencias 

Bernal, J. (2001). Mecanismos de regulación por hormona tiroidea en el desarrollo neural. Endocrinología y Nutrición, 48(7), pp.202-216.

Goodman, L., Gilman, A., Brunton, L., Hilal-Dandan, R. and Knollmann, B. (2018). Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. New York [etc.]: McGraw Hill Education.

La entrada de la hormona tiroides a la célula está mediada por transportadores específicos, entre ellos el transportador moocarboxilato 8 (MCT8) el MCT10 y  transportador de anión orgánico (OATP1C1). Una vez en el citoplasma la T3 es capaz de unirse a su receptor nuclear para desencadenar la transcripción de genes. Actualmente se han encontrado síndromes relacionados con mutaciones en los transportadores mencionados, como lo son el síndrome de Allan-Herndon-Dudley, que se manifiestan con síntomas de hipotiroidismo a pesar de tener altas cantidades de T3 y T4 en sangre.

Referencia

Greenspan, F., & Gardner, D. (2004). Basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: Lange Medical Books/McGarw-Hill.